Нарушения мозгового кровообращения (инсульты) являются одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности среди населения. Из 100 больных, перенесших инсульт, в первые 3—4 недели умирает 35—40 человек. По данным европейских исследователей на каждые 100 тыс. населения приходится 600 больных с последствиями инсульта, из них 60 % являются инвалидами. Экономические потери от инсульта в США составляют около 30 млрд в год.

В России ежегодно происходит более 400 тыс. инсультов. Больные, пережившие инсульт, нуждаются в проведении разнообразных реабилитационных мероприятий, наблюдении со стороны участковых или семейных врачей, невролога поликлиники, опеке социальных органов, заботе со стороны родных и близких. Только совместные усилия реабилитологов, врачей поликлиник, социальных работников, родных и близких позволят больным после инсульта восстановить полностью или частично нарушенные функции, социальную активность (а в значительной части случаев и трудоспособность), приблизить качество жизни к доинсультному периоду.

Наиболее частыми последствиями инсульта являются двигательные расстройства обычно односторонние гемипарезы. По данным Регистра инсульта НИИ неврологии РАМН к концу острого периода наблюдались у 81,2 % выживших больных, в том числе гемиплегия составляет 11,2 %, грубый и выраженный гемипарез – 11,1 %, легкий и умеренный – 58,9 %. Наиболее тяжелые двигательные нарушения встречаются у больных с поражением заднего бедра внутренней капсулы. В восстановительном периоде наблюдался значительный регресс парезов конечностей; спустя год после инсульта они отмечались у 49,7 %. больных.

Восстановление движений происходит в основном в первые 3—6 месяцев после инсульта – периоде наиболее эффективном для проведения реабилитации. Сложные бытовые и трудовые навыки обычно восстанавливаются дольше. Основным методом восстановительного лечения при постинсультных гемипарезах является кинезотерапия, включающая лечебную гимнастику, обучение ходьбе и навыкам самообслуживания, биоуправление с обратной связью. В качестве дополнительных методов используют массаж и электростимуляцию нервно—мышечного аппарата.

Обычно это повышение тонуса по спастическому типу, гораздо реже – мышечная гипотония (преимущественно в ноге). Спастичность часто усиливает выраженность двигательных нарушений и имеет тенденцию к нарастанию в течение первых месяцев после инсульта, часто приводя к развитию контрактур. Вместе с тем легкая или умеренная спастичность в разгибателях нижней конечности на первых этапах, напротив, способствует восстановлению функции ходьбы, а мышечная гипотония, напротив, препятствует переходу в вертикальное положение.

Для исследования спастичности, особенно в амбулаторных условиях, используют миорелаксанты: мидокалм, баклофен, сирдалуд. Мидокалм хорошо переносится, но, к сожалению, миорелаксирующий эффект его невелик. Средняя суточная доза – 0,15—0,45 (т. е. по 1—3 драже 3 раза в день).

Баклофен (лиорезал) – производное гамма—аминомасляной кислоты. Механизм действия заключается в тормозящем влиянии на гамма—систему, регулирующую состояние мышечного тонуса. Начинают принимать баклофен с небольших доз: 0,01—0,015 в день (по 0,005 2—3 раза в день), постоянно повышая дозу каждые 2—3 дня на 0,005—0,015 в день. Средняя терапевтическая доза при постинсультных спастических парезах – 0,03—0,06 в день, в отдельных случаях – 0,075. Побочные явления – общая слабость, ощущение тяжести в паретичной ноге.

Эффективным миорелаксантом, одновременно снижающим выраженность болезненных мышечных спазмов, является сирдалуд (тизанидин), избирательно действующий на полисинаптические пути в спинном мозге и уменьшающий поток возбуждения на альфа—мотонейроны. Начальная доза 0,001—0,002 в день (в один или два приема). Повышают дозу постепенно и осторожно. Оптимальная суточная доза, которую принимают в 2—4 приема, колеблется в больших пределах – от 0,002 до 0,014. Побочные явления – слабость, сонливость, снижение артериального давления, иногда сопровождающееся полуобморочным состоянием. Для уменьшения побочных явлений при сохранении терапевтического эффекта ряду больных можно рекомендовать комбинацию двух—трех миорелаксантов. Следует помнить, что, если имеется значительная диссоциация между выраженной спастичностью руки и легкой спастичностью (или гипотонией) ноги, прием миорелаксантов противопоказан.

Кроме приема миорелаксантов, для снижения спастичности используются методы физического воздействия: лечение положением (специальные укладки конечностей), избирательный массаж, пассивная гимнастика, специальные лечебно—гимнастические приемы на расслабление, точечный массаж и иглорефлексотерапия, теплолечение (парафиновые и озокеритовые аппликации) или криотерапия (лечение холодом), гидропроцедуры.

При мышечной гипотонии используют активирующие методы массажа, электростимуляцию, прозеринотерапию (от 0,5—1,0 до 2,0—2,5 мм 0,05%-го раствора подкожно, постепенно повышая дозу на 0,25 каждый день, курс 15—25 дней).

Нередко у больных развиваются различные трофические нарушения: артропатии суставов паретичных конечностей, «синдром болевого плеча», связанный с сублюксацией плечевого сустава; мышечные атрофии, пролежни. Развитие артропатий может привести к образованию контрактур, при которых из—за резкой болезненности в области суставов значительно ограничивается объем активных и пассивных движений.

Наиболее часто у больных в первые 4—5 недель после инсульта возникает «синдром болевого плеча», в генезе которого могут играть роль два фактора – трофические нарушения (артропатия) и выпадение головки плеча из суставной впадины из-за растяжения суставной сумки, наступающее под действием тяжести паретичной руки, а также вследствие паралича мышц. Боли в плече могут появиться уже в первые дни после инсульта, наибольшая болезненность возникает при ротации и отведении руки. На рентгеновских снимках и клиническом исследовании в этих случаях удается обнаружить выхождение головки из суставной щели даже через несколько месяцев и лет после инсульта.

Помимо случаев поражения плечевого сустава артропатии наблюдаются у 15 % больных с постинсультными гемипарезами. Локализуются они преимущественно в суставах пальцев паретичной руки и лучезапястном суставе, в 45 % случаев распространяются на другие суставы. Развиваются артропатии в среднем в течение первых 2 месяцев после инсульта.

В НИИ неврологии РАМН разработан комплекс лечения постинсультных артропатий, включающий обезболивающие электропроцедуры (средствами выбора являются диадинамические токи, синусоидально-модулированные токи, чрескожная стимуляционная аналгезия, электрофорез лекарственный, иглорефлексотерапия), а также методы, улучшающие трофику суставов и окружающих их мягких тканей (парафино– или озокеритолечение, вакуумный массаж, турбулентный гидромассаж, анаболические гормоны). Лечение проводится в сочетании с методами, направленными на восстановление движений (кинезотерапия, массаж и др.).

При выпадении головки плеча показаны ношение фиксирующей повязки, электростимуляция мышц плеча и плечевого пояса. Рекомендуется начинать лечение сразу же после появления первых признаков трофических изменений суставов (небольшая припухлость в области сустава, нерезкая болезненность при движениях в нем и надавливании и др.). Ни у одного из больных, которым было проведено своевременное лечение, не наблюдалось развитие контрактур.

Среди нарушений чувствительности, часто сочетающихся с гемипарезом, наибольшее значение имеет расстройство мышечно-суставного чувства, встречающееся почти у трети больных, перенесших инсульт. Как показал Н. Бернштейн (1947), в осуществлении любого целенаправленного двигательного акта обязательно присутствует механизм обратной связи, то есть требуется постоянный афферентный контроль. У больных с постинсультными гемипарезами снижение мышечно-суставного чувства не влияет на восстановление движений и силы, но значительно затрудняет восстановление ходьбы и самообслуживания, делая невозможным выполнение тонких целенаправленных движений. У ряда больных наблюдаются так называемые афферентные парезы, когда при полном объеме движений, сохранности силы наблюдаются значительные нарушения выполнения целенаправленных действий.

В качестве коррекции сенсомоторных нарушений, в том числе и при чисто афферентных парезах, используются специальные приемы лечебной гимнастики и методы биоуправления с обратной связью.

Примерно у 3 % больных, перенесших инсульт, возникают боли центрального происхождения. Обычно обнаруживаются очаги поражения в области зрительного бугра. Таламический синдром включает: острые, часто – жгучие боли на противоположной очагу поражения половине тела и лица, временами пароксизмально усиливающиеся при перемене погоды, прикосновении, эмоциональном напряжении, надавливании; снижение всех видов чувствительности по гемитипу; гемигиперпатию; гемипарез (обычно легкий); легкую гемиатаксию; хореоатетоидный гиперкинез.

У больных отмечается выраженный астенодепрессивный синдром со значительными колебаниями настроения. В клинической практике нередко встречается неполный таламический синдром, когда могут отсутствовать гемипарез, атаксия, гиперкинезы и даже снижение чувствительности, а сами болезненные ощущения проявляются в виде стягивания, парестезий.

Таламический синдром чаще развивается не сразу после инсульта, а через несколько месяцев и имеет тенденцию к дальнейшему нарастанию болей. Основным методом лечения болевого таламического синдрома является прием карбамазепина (финлепсина) в дозе 0,3—0,6 в сутки (в три приема) в сочетании с антидепрессантами (амитриптилин). Определенный эффект при таламическом синдроме можно получить при использовании метода транскраниальной электростимуляции.

Афазия наблюдается более чем у трети больных, перенесших инсульт. Выделяют следующие виды афазий: моторная (нарушение произвольной собственной речи), сенсорная (нарушение понимания речи окружающих), амнестическая (речевые нарушения проявляются только в забывании названия отдельных предметов и действий), сенсомоторная (нарушены и собственная речь, и понимание речи окружающих), крайним выражением которой является тотальная афазия (собственная речь полностью отсутствует, больной не понимает речь окружающих). Афазия обычно сопровождается нарушением других, связанных с речью функций, – письма (аграфия) и чтения (алексия).

Другой частый вид речевых нарушений после инсульта – дизартрия, для которой характерно нарушение правильной артикуляции звуков при сохранении «внутренней» речи, понимания речи окружающих, чтения и письма.

Прогностически наиболее неблагоприятным фактором для восстановления речи является наличие в острой стадии инсульта тотальной и грубой сенсомоторной афазии, особенно, если выраженные сенсомоторные нарушения сохраняются в течение 3—4 месяцев.

Основным в реабилитации больных с постинсультными речевыми нарушениями являются длительные и систематические занятия по восстановлению речи, чтения и письма, проводимые логопедом—афазиологом. В Москве и С.-Петербурге создана сеть амбулаторной и логопедической помощи при афазиях. Занятия по восстановлению речи рекомендуют проводить на фоне приема ноотропов: ноотропил (пирацетам) 0,4 по 2—3 капсулы 2—3 раза в день или энцефабол 0,1 по 1—2 таблетки 2—3 раза в день; курс – несколько месяцев; внутримышечные инъекции ноотропила (пирацетама) по 5,0 мл 20—30 инъекций на курс или внутривенных капельных вливаний церебролизина (по 10,0 на 250,0 физраствора).

Речевую реабилитацию необходимо начинать уже в остром периоде инсульта, как только позволит общее состояние больного и состояние его сознания. В связи с большой истощаемостью пациентов занятия на первых этапах следует проводить по 10—15 мин несколько раз в день. Необходимо привлекать к выполнению «домашних заданий» родных и близких больного, проводить их обучение.

Восстановление речи затягивается, как правило, на большие сроки, чем восстановление движений, иногда на годы. Все это время больной должен амбулаторно заниматься с логопедом-афазиологом и обученными логопедом родственниками.

Кроме речевых расстройств, инсульт может привести к нарушению других высших психических функций: когнитивным нарушениям (снижение памяти, интеллекта, концентрации внимания), эмоционально-волевым расстройствам, праксиса (нарушение выполнения сложных двигательных актов при отсутствии парезов, нарушений чувствительности и координации движений), счета (акалькулия), гнозиса, чаще пространственного (дезориентация в пространстве). Их развитие в значительной степени связано с локализацией очагов поражения. При очагах в лобной области может развиться апатико-абулический синдром, для которого характерны отсутствие собственных побуждений к деятельности (аспонтанность), интереса к жизни (апатия), снижение волевых функций (абулия), интеллекта и критики. Восстановление самообслуживания, навыков ходьбы у этой группы больных в значительной степени затруднено, многие остаются полностью беспомощными в повседневной жизни.

При обширных поражениях правого полушария наблюдаются снижение психической и двигательной активности, анозогнозия (недооценка имеющегося двигательного дефекта), изменения в эмоционально-личностной сфере в виде беспечности, расторможенности, потери чувства меры и такта. С пассивным, безучастным отношением к своему дефекту связана характерная для этих больных недостаточная активность в его преодолении, что приводит к усилению их социальной дезадаптации.

Таким пациентам показаны длительные, часто повторные курсы кинезотерапии, многомесячное применение ноотропов (ноотропил, энцефабол) и других нейротрофических средств (пикамилон, церебролизин). Для коррекции анозогнозии с больными должна проводиться рациональная психотерапия с целью появления у них озабоченности по отношению к имеющемуся двигательному дефекту и желания его преодолеть.

Преодолению депрессии, сопровождающейся астенией и возникающей у 40—60 % постинсультных больных наряду с антидепрессантами (амитриптилина, мелипрамина, прозака) и психотерапией в значительной степени способствует активное восстановительное лечение и особенно включение в программу реабилитации метода биологической обратной связи.

При реабилитации больных с апраксией, акалькулией, агнозией используются психокоррекционные занятия, которые проводит нейропсихолог или специально обученный им реабилитационный персонал: методисты ЛФК (при апраксии) или логопеды-афазиологи (при акалькулии).

Чаще всего это гомонимная (односторонняя) гемианопсия (выпадение левого поля зрения при очагах в правом полушарии мозга и правого поля – при очагах в левом), возникающая при поражении зрительного анализатора в затылочной доле мозга и зрительных путей к нему от хиазмального перекреста.

Глазодвигательные нарушения: парезы глазных мышц, иннервируемых глазодвигательными нервами. При очагах в верхних отделах ствола головного мозга основная жалоба больных – двоение. При полушарных и стволовых очагах возникают парезы взора.

Бульбарные нарушения (при поражении ядер IХ—Х черепно-мозговых нервов в продолговатом мозге) и псевдобульбарные (при поражении надъядерных связей IХ—Х черепно-мозговых нервов). Возникают синдромы: нарушение глотания (дисфагия), фонации (дисфония), артикуляции звуков речи (дизартрия), насильственный смех и плач (только при псевдобульбарном синдроме). Для коррекции нарушений глотания и фонации с успехом используется электростимуляция мышц языка, гортани и мягкого нёба, при дисфонии и дизартрии проводятся занятия с логопедом. В случаях выраженной дисфагии для предотвращения аспирационной пневмонии показано питание через назогастральный зонд. При насильственном смехе и плаче в некоторых случаях помогает прием амантадина (синонимы: мидантан, вирегит, симметрел, ПК—Мерц) (по 1 таб. 2—3 раза в день) и (или) клоназепама (по 1/4—1/2 таб. 2—3 раза в день).

Постинсультная эпилепсия развивается у части больных (в 6—8 % случаев), перенесших полушарный инсульт, в сроки от 6 месяцев до 2 лет после нарушения мозгового кровообращения. Это, как правило, парциальные вторично генерализованные припадки, реже – чисто парциальные и первично генерализованные. При постинсультной эпилепсии наиболее эффективен финлепсин, средствами выбора могут явиться препараты вальпроевой кислоты (депакин и др.) и фенобарбитал. Предпочтительна монотерапия.

Нарушения равновесия, координации и статики значительно затрудняет восстановление функции ходьбы и навыков самообслуживания. Основной причиной этих нарушений являются поражение мозжечка и его связей, вестибулярных образований мозга, а также нарушение глубокой чувствительности. Утяжеляет состояние больных сопутствующая дисциркуляторная энцефалопатия (особенно субкортикальная артериолосклеротическая), часто сопровождающаяся выраженным снижением функции внимания (что приводит к частым падениям таких больных), а в далеко зашедших случаях – и лобной диспраксией ходьбы. Наряду со специально подобранными лечебно-гимнастическими упражнениями большую роль в восстановлении равновесия, навыков ходьбы и самообслуживания при таких нарушениях играет использование метода биологической обратной связи.

Ведущими факторами являются размер и локализация очага поражения по отношению к функционально значимым зонам. Для движений – это пирамидный тракт. Наиболее тяжелый двигательный дефект и наихудшее восстановление движений наблюдаются при локализации очага поражения (инфаркт мозга или внутримозговое кровоизлияние) в тех областях мозга, где пирамидный тракт проходит наиболее компактно: в заднем бедре внутренней капсулы и основании варолиева моста.

Для речевой функции значимыми зонами являются область Брока (центр моторной речи), расположенная в задних отделах левой (у правшей) нижней лобной извилины, и область Вернике (центр понимания речи), находящаяся в задних отделах левой верхней височной извилины. Неблагоприятной для восстановления речи является локализация очага поражения в обеих этих областях.

Характер оперативного вмешательства также может оказывать влияние на восстановление функций. У больных, оперированных по поводу кровоизлияния в мозг стереотаксическим методом, восстановление движений и речи шло быстрее и было более значительным, чем в группе больных, у которых гематома была удалена открытым способом.

К числу прогностически неблагоприятных факторов для восстановления двигательных функций относятся: инициальная тяжесть двигательного дефекта (полный гемипаралич в остром периоде инсульта); значительная спастичность или, наоборот, гипотония (особенно мышц ноги); сопутствующие расстройства мышечно-суставного чувства; артропатии; синдром «болевого плеча».

Отрицательно сказываются на восстановлении сложных двигательных навыков и социальной реадаптации больных сопутствующие эмоционально-волевые (аспонтанность, снижение психической и двигательной активности, выраженный астенодепрессивный синдром) и когнитивные нарушения (снижение внимания, памяти, интеллекта).

К числу важных факторов, определяющих степень и темп восстановления нарушенных функций, относятся раннее начало реабилитации, длительность и систематичность, комплексность и адекватность реабилитационных мероприятий.